潰瘍性大腸炎が増え続ける理由
薬が招く「顆粒球の暴走」と
悪化の連鎖

特定疾患である潰瘍性大腸炎の患者数が急増している背景には、標準治療における「ある矛盾」が隠されています。治療薬であるサラゾピリンやステロイドが、実は病態の中心である「顆粒球の炎症」を悪化させているとしたら？免疫学の視点から、薬による悪循環のメカニズムと、ストレスケアによる根本治療への道を解説します。

この記事を読めば、免疫について理解できるかと思います。分かりやすく、丁寧に解説するので、ぜひ一緒に学びましょう！

今回の講義の概要

・初期治療薬が炎症を悪化させるパラドックス
・薬物治療の悪循環と外科手術への道
・根本原因はストレスと交感神経緊張

免疫学から考える潰瘍性大腸炎

潰瘍性大腸炎は、厚生労働省の特定疾患に指定されて以来、患者数がうなぎ上りに増加しています。これには明確な理由があります。

潰瘍性大腸炎の治療に最初に使用されるサラゾピリンは、大腸に達して解離し、アミノサリチル酸として作用します。このアミノサリチル酸はNSAIDs（非ステロイド性消炎鎮痛剤）の一種であり、顆粒球による炎症を悪化させる性質を持っています。これが、潰瘍性大腸炎の治療を開始すると、間もなく病気が悪化し始める理由であると考えられます。

治療するほど病気が悪化する？

「消炎鎮痛剤」という言葉の響きに惑わされ、顆粒球が関与する炎症に対してまでNSAIDsを使用すると、潰瘍性大腸炎は悪化の一途をたどります。その結果、次はステロイド治療へと移行します。そして、ステロイドの作用により病気の悪化にさらに拍車がかかり、最終的には外科手術による大腸摘出へと至るケースが後を絶ちません。

潰瘍性大腸炎は、20歳代前後の若い世代に多い病気です。この年代は感受性が最も高い時期です。また、年齢に関わらず、大きなストレスがかかると、その人は交感神経緊張状態へと誘導されます。その結果、血流障害と顆粒球増多が起こり、粘膜破壊へと進行します。この過程で起こる下痢は、むしろ生体にとっての治癒反応なのです。

このような免疫学的な視点を導入し、患者の性格やストレスの背景を知ることで、初めて根本的な治療が可能となります。